Śródmiąższowej choroby płuc (ILD) jest rozproszona miąższowych, pęcherzykowe zapalenie oraz zwłóknienie śródmiąższowe jako podstawowych zmian patologicznych do wysiłkową duszności, nacieki rentgenowskich wady ograniczające rozproszonych wentylacji, dyfuzji (DLCO ), aby zmniejszyć objawy kliniczne choroby i hipoksemii stanowią grupę różnych typów klinicznych - patologiczne jednostki, w ogóle.
2 Patogeneza choroby śródmiąższowej płuc
Stadium choroby
ILD dokładna patogeneza nie została w pełni wyjaśniona. Zakładając rozwój ILD można podzielić na trzy etapy, a mianowicie fazę rozruchu, etapy rozwoju i fazy rezultatu.
Faza rozruchu
Początek ILD jest zazwyczaj toksyny i czynniki chorobotwórcze (lub) antygeny, znane jako inhalację antygenu nieorganicznego pyłu i azbestową, pylicę płuc związane z pyłu organicznego i zewnętrznych alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych związanych itp., i idiopatyczne włóknienie płuc (IPF), a sarkoidoza i innych antygenów specyficznych jest niejasna.
Etap Progress
Po początkowej ekspozycji i ekspozycji do czynników chorobotwórczych, a następnie wygenerować złożony proces zapalny - zapalenie pęcherzyków płucnych, która jest centralną częścią patogenezie śródmiąższowej choroby płuc, zapalenie pęcherzyków płucnych określić charakter typu płuc formacji poziomu szkody, naprawy i zwłóknienia. Zapalne i aktywacji immunologicznej komórek, nie tylko uwalnianie wolnych rodników tlenowych i innych substancji toksycznych, bezpośrednie uszkodzenie nabłonka pęcherzyków typu I komórek i komórek śródbłonka naczyń włosowatych, ale także bezpośrednio do uszkodzenia uwalnianie proteaz, takich jak tkanki śródmiąższowej kolagenu i błony podstawnej, itp. Podczas gdy uwalnianie różnych mediatorów zapalnych, stwierdzono, w tym jednej monokiny (czynnika jądrowego), interleukina-1 (IL-1), interleukinę -8 (IL-8), interleukiny -2 (IL-2), płytkowy czynnik wzrostu (płytkowy czynnik wzrostu, PDGF), fibronektyną (fibronektyny FN), insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (insulinopodobny czynnik wzrostu, IGF-1), czynnik wzrostu mezenchymalnych (mezenchymalnych czynnik wzrostu, MGF), przekształcając czynnik wzrostu-β (transformujący czynnik wzrostu, TGF-β) i γ-interferonu (INF-γ), itp., jak badania wykazały, że górników pylicę płuc (pylica) w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych enzymy przeciwutleniające, IL-1, IL-6 , czynnik martwicy nowotworu (czynnik martwicy nowotworu TNF), TGF i inne FN oczywisty wzrost poziomu peroksydacji lipidów zwiększyć, co oznacza, że częstość występowania pylicy i rozwoju stresu oksydacyjnego i zwiększenie ekspresji cytokin z pożywki hodowlanej. Te cytokiny w patogenezie ILD biologicznej aktywności i wpływu nie został w pełni wyjaśniony, ale średnie i (lub) jako sprzężenia zwrotnego w komórkach zapalnych, immunologicznych, zapalenia pęcherzyków płucnych amplifikacji oraz osłabienie rolę regulacyjną. Jeżeli zapalenie pęcherzyków płucnych samoistnie lub zmiany w miąższu płuc, łagodnego i skutecznie oczyszczane przed poważne, to może być kontrolowane pęcherzyków płucnych, pęcherzykowe i małe struktury dróg oddechowych może być przebudowane i powrócił do normalnej czynności płuc przed dalszym uszkodzeniem i przywrócić .
Etap końcowy
Badania wykazały, że współczynnik przyczepności komórek (tenascyna) wyrażony w nowym uszkodzenia lokalnego występowały, w tym intraluminal pęcherzyków i włókien luźnych, dystrybuowanych w komórkach pęcherzykowych typu II regeneracji w obrębie lub w ramach komórki miofibroblasty przyczepności ekspresji mRNA silniejszy niż komórki typu II w pęcherzykowe nabłonka oskrzeli metaplastyczne i makrofagi pęcherzykowe były również słaby współczynnik adhezji Ekspresja mRNA, co sugeruje, że adhezję komórek u pacjentów z wczesnym uszkodzeniem w celulozowych syntezy miofibroblastów aktywnych jest spowodowane celulozy Istotnym źródłem syntezy.
Powszechny i poważny uraz czy zapalenie i akumulacji ściany pęcherzyków płucnych i proliferacja fibroblastów, zaburzeń tkanek kolagenowych napraw i depozycji, ściany pęcherzyków zagęszczający, blizny i zwłóknienia, które uszkodzone ściany pęcherzyków będzie trudne do naprawy i przywracania.
To "wirulencji czynniki - zapalenie pęcherzyków płucnych - fibrosis" proces hipoteza, która jest podobna do rozedmę płuc, ostre uszkodzenie płuc lub patogenezie ARDS, ale nadal nie wiem, jakie czynniki określają czynnikiem sprawczym prowadzi do ostatecznego wyniku VD Rodzaj orientacji.
3 Oznaki i objawy śródmiąższowej choroby płuc
ILD zwykle nie jest złośliwy, ani przez znanego źródła zakażenia wywołane przez patogenne. Choć choroba ta zależy natury egzystencji, ale często podstępnym początkiem, progresji przewlekłych, ciało początkowej reakcji w płucach i ściany pęcherzyków wykazała zapalny, co prowadzi do pęcherzyków płucnych, a wreszcie zapalenie rozprzestrzenia się na sąsiednie śródmiąższowe Części i naczyń krwionośnych, w końcu produkcji zwłóknienie śródmiąższowe, co powoduje wytworzenie i niszczenie tkanki płucnej blizn, zmniejsza czynność wentylacyjną, zapalenie może także być zaangażowane tchawicy, oskrzeli kapilarną, często z organizacją zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc jest również objawem . Ta grupa chorób mają wiele wspólnych cech, w tym podobnych objawów, X-ray ustaleń i badań czynnościowych funkcji płuc. Wtórne zakażenia może mieć plwociny śluzu, ze znaczną utratą masy ciała, zmęczenie, brak apetytu kończyn bóle stawów i inne objawy, ostra faza może być związane z gorączką.
Objawy: duszność, sinica, płuca słychać w dolnej części i na rzep szmery oddechowe (ciągłe, głośnych trzasków) mają bił palce u rąk i nóg, które Velcro rzężenia najbardziej charakterystyczne.
Klasyfikacja: Klasyfikacja śródmiąższowej choroby płuc, nie jest jednorodny, można podzielić w zależności od priorytetu występowania ostrej, podostrej i przewlekłej.
4 Klasyfikacja patologiczna śródmiąższowej choroby płuc
(1) zgodnie z patologicznymi zmianami:
① non-zapalne choroby nienowotworowe: takie jak sarkoidoza, ziarniniakową zewnętrznych alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.
② ziarniniakowe śródmiąższowe płuc choroby: przewlekłe śródmiąższowe, takie jak obrzęk płuc, Proteinoza zębodołowego, podstawowym płuc krew w PAP Flavin, mocznicy.
③ specyficzne zapalenie płuc: Jak zwykle śródmiąższowego zapalenia płuc i zarostowe zapalenie oskrzelików organizujących zapalenie płuc (BOOP), egzogenne opary drażniące, płyny i inne toksyczne drażniące przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc, ostre niewydolności oddechowej Zespół (ARDS), idiopatyczne zwłóknienie płuc i zapalenie naczyń płuc.
④ zawodową nieorganiczne wdychanie pyłu.
⑤ przerostowe i zmian nowotworowych: takie jak rak bronchioloalveolar wywołanej pierwotne choroby śródmiąższowe płuc, rozpowszechnianie chłoniaka Hodgkina.
⑥ włóknienie śródmiąższowe płuc płuc i miodu (płuca etap).
(2) struktura agregatów przez pęcherzykowej klasyfikacji typu komórek:
① makrofagów - limfocyty - neutrofili typ: typ, o którym mowa neutrofili zapalenie pęcherzyków płucnych. Makrofagi jeszcze większości, ale wzrost liczby neutrofilów i długotrwałe gromadzenie w wyrostka struktury typu cech najbardziej typowych. Należą do tego typu zmiany są: samoistne zwłóknienie płuc (kryptogenna włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych), rodzinną zwłóknienie płuc, przewlekłe śródmiąższowe zwłóknienie płuc związane z chorobą naczyniową kolagenu, histiocytozy X i płuc azbestu.
② typu makrofagów: określone limfocytarne zapalenie pęcherzyków płucnych. Makrofagi i limfocyty wzrosła, ale wzrost limfocytów makrofagów jest stosunkowo dużo. Neutrofile nie jest zwiększona. Sarkoidoza, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych i zatrucia beryl, wszystkie należą do tego typu. Tkanki płucnej przez bezpośrednie działanie czynników ryzyka, lub przez zapalnych i immunologicznych systemów ogniw pośrednich skutków i ostre zapalenie pęcherzyków płucnych. W etapie zapalenie pęcherzyków płucnych, takich jak usunięcie przyczyny lub leczenia, choroba może się odwrócić, gdy ostry do przewlekłego zapalenia płuc, neutrofile wydzielają kolagenazy i elastazy, niszczy kolagen Ⅰ i ściany ażurowe, wpływających uszkodzeń odwracalności. W przypadku dalszego rozwoju zmian, śródmiąższowe włókna kolagenowe ułożone w nieładzie, badanie mikroskopowe wykazuje dużą ilość tkanki włóknistej, uszkodzenia pęcherzyków przegrody, tworzenie mukowiscydozy. Nieodwracalne zniszczenie pęcherzyków płucnych ściany; zmiany rozwijać dalsze uszkodzenia struktury pęcherzyków całkowicie, tworząc rozległe mukowiscydozę.
5 Śródmiąższowej choroby płuc opisano
Śródmiąższowej choroby płuc (śródmiąższowe zapalenie płuc, o którym mowa ILD) tej nazwy choroby zaproponowana już w 1975 18-cia dyskusji Aspen płuc za pomocą tego terminu. Po upływie 10 lat (1985) 28. Aspen dyskusje Lung po raz kolejny zrobić seminarium dla ILD. ILD badania w ciągu ostatnich dziesięciu lat, podczas gdy znaczny postęp, jednak ich zrozumienia pojęcia, istnieją różne Klasyfikacja opinie świadomości, szczególnie wśród ILD idiopatycznym włóknieniem płuc (znany również jako idiopatyczne śródmiąższowe zapalenie płuc, zwłóknienie idiopatyczne zapalenie pęcherzyków płucnych), klasyfikacja bardziej kontrowersyjna, nie udało się uzyskać spójny obraz.
ILD ściany pęcherzyków jako główne zmiany są spowodowane przez grupę grupy chorób, w oparciu o rozproszony miąższu płucnego, zapalenie pęcherzyków płucnych zwłóknieniem zasadniczych zmian patologicznych dusznością wysiłkową, X-ray pokazał rozproszonych cieni, ograniczając zaburzeń wentylacyjnych pojemność dyfuzyjną (DLCO) spadł i hipoksemii jak różne objawy kliniczne chorób stanowią grupę jednostek klinicznych i patologicznych w ogóle. ILD mogą być prezentowane ostrej, podostrej i przewlekłej przepustkę. Uraz lub ostre zmiany zapalne głównie w fazie przewlekłej, zdominowanym przez zwłóknienia. Odnosi się do wszystkich poziomów oskrzeli i miąższu płuc struktury pęcherzykowej. Śródmiąższowe płuc i wyrostka terminal poza wsparcie tkanek nabłonka oskrzeli, w tym naczyń krwionośnych i tkanki limfatycznej. Normalna śródmiąższowej płuc obejmuje dwa składniki: komórki i macierzy pozakomórkowej. Śródmiąższowe płuc składniki komórki stanowiły 75%, z czego 30% do 40% komórek mezenchymalnych, pozostałe są komórki zapalne i immunologiczne komórki.
Mezenchymalnych komórek to: fibroblasty, komórki mięśni gładkich i okołonaczyniowych komórki. Komórek zapalnych i komórek układu odpornościowego, w tym: monocytów i makrofagów komórek (około 90%) i limfocytów (około 10%) i niewielką ilość komórek tucznych. Limfocyty głównie limfocyty T (limfocyty około 3/4),
Płuc mała ilość (7% do 8%) jest z komórek B, a pozostałe niż T, nie-B nieprawidłowych komórek (około 20%) z tych komórek zapalnych, zwłaszcza makrofagi, monocyty można generować wiele materiałów chemicznych lub cytokiny, zmiany zapalne w płucach odgrywa ważną rolę w patogenezie. Macierzy zewnątrzkomórkowej zawiera składników macierzy zewnątrzkomórkowej i włókien tkanki łącznej. Ten ostatni jest głównie włókna kolagenu (około 70%), a następnie elastycznych włókien, były głównie błony podstawnej, inne glikoproteiny laminina, fibronektyna, i inne białka macierzy lub glikoproteiny. , Powiedział, że różnica między sąsiednimi pęcherzyków między błony komórkowej jamy kapilar i dystrybucji limfatycznego. Komórki śródbłonka naczyń włosowatych płuc w powierzchni ściany, pod błony podstawnej, komórki śródbłonka bardziej luźne połączenia pomiędzy, przylegające do szczeliny przy jednakowej szerokości, średnio 4 ~ 5 nm, jakiś płyn i cząsteczki białka może przejść przez nią do pokoju wnęka jakości. Kapilar w jamie śródmiąższowej blisko ściany pęcherzyków płucnych, stronie cienkiej śródmiąższowe ustnej, krwi i gazów, aby zapewnić wysoką wydajność wymiany; drugiej stronie grubej warstwy jamy do przechowywania płynu śródmiąższowego i Naczyń - śródmiąższowe ustnej - pęcherzykowe przepływ płynu pomiędzy regulacją. W dystrybucji śródmiąższowe limfatycznej jamy celu ostatecznego, można dotrzeć do sieci naczyń włosowatych płuc pęcherzyków wokół szczeliny, przyciągając śródmiąższowe wnękę wilgoci i białka do utrzymania śródmiąższowe komorę magazynowania wody, aby zapobiec tego wyrostka śródmiąższowego obrzęku. Kiedy śródmiąższowe zmiany w płucach występuje, liczba i charakter kompozycji zmieni - aktywacja komórek zapalnych i uczestnictwo zniszczenia struktury fibroblastów zwiększone odkładanie się włókien kolagenowych i naprawę tkanki stanowią ILD patologiczne cechy. Należy zauważyć, że: naciek zapalny i włóknisty naprawa mezenchymalnych nie musi być ograniczony w pęcherzykach, przewodów pęcherzykowych, dróg oddechowych i oskrzelików zaciskowe również widoczne.
6 Śródmiąższowej choroby płuc dieta conditioning
Seler kwaszonego karpia: karpia 250 g, 50 g świeżego selera, skrobia, imbir, czosnek, jedwab, sos sojowy, cukier, ocet, sól, glutaminian sodu, wino ryżowe, bubble kwaśny pieprz, ilość oleju roślinnego. Karp rozdrobnione, cięcie seler na sekcje, sos sojowy, cukier, ocet, MSG, wino ryżowe, sól, skrobia, zupa przeniesiony do soku. Wok mieszać górę, w dół do gorącego oleju, aż pięciu, zwolnić żyłkę kwaszonego rozproszone, Lek do pozostałego oleju, włożyć imbir, gorące kwaśne papryki. Stir smaku selera, a następnie gotowane w sosie, szuka ludzi, czysty lekki olej wok. Karp jest detoksykacja, obrzęk moczopędne, kaszel niższe gazu i innych efektów; ciepła Pinggan seler, wydalając wiatr i wilgoć, spoczynek Qi i inne efekty. Carp jeść seler razem w leczeniu uzupełniającym ostre i przewlekłe zapalenie płuc.
Jedwab grzyb Rabbit: 100 g gotowanego mięsa z królika, pieczarki 50 g, bardzo jasnoniebieski 25 gram, chili olej, sos sojowy, ocet, cukier, olej sezamowy, pasty sezamowej, papryka w proszku, ilość MSG. Będą gotowane królik, jasnoniebieski, odpowiednio rozdrobnione, gotowane grzyby. Cebula, pieczarki bottom, drut królik ukryć, wlewa się do podajnika. Z sosem tahini klasyfikowane przypadkowy dźwięk, olej sezamowy i dokładnie wymieszać do sosu, polać królika Sibu można jeść. Bezpłatne mięso jest detoksykacja, Qi i śledziony, chłodzenie wilgoć, w celu ułatwienia inne efekty, grzyby mają suchość detoksykacji, śledziona Qi, biegunka wilgoć i inne efekty. Królik jedzenia grzybów razem, do leczenia ostrego zapalenia płuc.
Przepiórka lily zupa: przepiórki 1, lilia 25 gramów, imbir, cebula, glutaminian sodu, sól. Kwota grzywny Po zabiciu przepiórki do włosów, do łapy, wypatroszone umyć, włożyć ludziom wrzącej wody, wyjąć i pokroić na kawałki, łamiąc płatki lilii, przemywa standby. Imbir, cebula myte imbir strzelać złamane, cięcia cebuli. Mieszać do garnka, wlać tyle wody, release przepiórki, sprowadzają się lilia, imbir, cebulka, przepiórki gotowane gulasz małym ogniu, dodać sól, gulasz msg kilka minut do miski, która jest jadalne. Mięso przepiórki zakończyła pięć narządów wewnętrznych, wątroba i płuca, ciepła i wilgoci, biegunka produkt konsumencki i inne efekty, Lily ma kaszel płuca, usuwaniu ciepła, ukoić nerwy i inne efekty. Zarówno z jedzeniem, na ostre i przewlekłe zapalenie płuc.
Chude mięso, kapuśniak: chude mięso, serce kapusta, każde 100 gramów, imbir, czosnek, sól, glutaminian sodu, Kurczak Mały. Lean posiekanego kapusta myte, rozdrabniane, umieszczone we wrzącej wodzie, gdy ryby tylko gotowane, umieścić Pławnica wody, odprowadzonej wody stoją, wymieszać pulę umieszczone na górnej i dolnej kurkami spalania pięć dojrzały, uwalnianie czosnek, smażone złoty kolor, a także chude mięso Stir-fry, dodać sól, jeden niezły gotowane zupy, dodać kapustę zagotować, dodać MSG można jeść. Lean z niedoborem płynów skuteczności jelit; kapusty łagodny, słodki, jest detoksykacja, płuc, przeczyszczające Chufan i inne efekty. Chude mięso, kapusta połączona jedzenie, przystosowane do ostrego i przewlekłego zapalenia płuc ww.
7 Śródmiąższowe zapalenie płuc jest zaraźliwe
Śródmiąższowe zapalenie płuc, śródmiąższowe zapalenie płuc patologiczne uszkodzenie wcześnie w przebiegu uszkodzenia patologicznego do zapalenia wyrostka ściany głównie w średnim okresie, co rozległym zwłóknieniem płuc, włóknienie ściany pęcherzyków płucnych w zaawansowane. Na badanie rentgenowskie płuc, zwłaszcza CT o wysokiej rozdzielczości (HRCT) badania można znaleźć w obu płucach, zwłaszcza mniejsze płata, pokazując gęsty grzywny guzkowe siateczkowy, guzki jest jednolita i źle zdefiniowane, lub Są podobne do uszkodzenia przewodu, cień, siatka, plastra miodu, mielone szkło jak zmiana nie jest oczywiste, czyste szkło ziemi zmiany łatwo przywrócić. W bronchoskopii biopsji (TBLB) pokazano badania patologicznego, zanik wyrostka zębodołowego, śródmiąższowe włóknienie płuc.
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz